агрегация тромбоцитов с коллагеном

Ответ от 555-555[гуру]
Агрегация тромбоцитов - показатель в оценке нарушений в сосудисто-тромбоцитарной фазе гемостаза.
Основные показания к применению: оценка агрегации тромбоцитов при нарушении свёртывания крови, склонность к кровоточивости, тромбоцитопатии, болезнь Гланцманна (врождённая недостаточность гликопротеинов, определяющих агрегацию мембран тромбоцитов. При этой патологии агрегации не наступает) . Оценка влияния препаратов (ацетилсалициловой кислоты) .
После повреждения сосуда тромбоциты скапливаются в месте повреждения, активируются и прилипают друг к другу, образуя тромбоцитарный тромб (образование первичной гемостатической пробки) , способствующий остановке кровотечения и заживлению раны. При активации тромбоцитов возникает реакция, завершающаяся активацией фосфолипазы. В результате мембрана клетки изменяет свойства и может вступать в контакт с соседними клетками. Вследствие этого тромбоциты могут агрегировать друг с другом и образовывать тромбоцитарный тромб.
Агрегация - свойство тромбоцитов соединятся друг с другом. Адгезия - способность тромбоцитов прилипать к поврежденной интиме сосуда.
Адгезия и агрегация - процессы необходимые для формирования "пробки", чтобы закрыть место поражения в сосудистой стенке. Усиленная активация тромбоцитов при патологии может приводить к избыточному тромбообразованию и, наоборот, при замедлении агрегации могут возникать геморрагии (кровотечения) .
Активация тромбоцитов - необходимый момент для нормального гемостаза. В нормальных условиях циркулирующие тромбоциты не взаимодействуют с внутренней поверхностью и эндотелиальными клетками сосудов. Но при повреждении стенки сосудов в просвет сосуда выходит коллаген и тромбоциты при участии фактора Виллебранда прилипают (адгезия) к поврежденному участку сосуда. Помимо коллагена факторами, вызывающими активацию тромбоцитов являются АДФ, тромбоксан, катехоламины (адреналин) , серотонин, тромбин, которые также высвобождаются из поврежденных клеток. Тромбоксан, АДФ способствуют склеиванию тромбоцитов (агрегации) . Ацетилсалициловая кислота ингибирует агрегацию тромбоцитов, блокируя синтез тромбоксана А 2. Следует учитывать, что при болезни Глацмана отсутствует агрегация при добавлении АДФ, тромбина или коллагена, но сохраняется способность к агрегации при воздействии ристомицина. В тоже время, при синдроме Бернара-Сулье и болезни Виллебранда наблюдается нарушение ристомицин-индуцированной агрегации при сохранении агрегации при воздействии АДФ, коллагена и тромбина.
При исследовании агрегации тромбоцитов in vitro (в пробирке) оценивают скорость образования скоплений тромбоцитов в плазме после добавления в пробу стимуляторов агрегации (АДФ, коллагена, ристомицина) .
Повышенная агрегация тромбоцитов сопровождается рискком ишемической болезни сердца и развитием инфаркта миокарда.