болезнь келлера

Ответ от """"""""""[эксперт]
Болезнь Келера II впервые описана в 1914 г. американским хирургом Фрейбергом (А. Н. Freiberg) как своеобразное травматическое заболевание головки II плюсневой кости. В 1920 г. Келер подробно изучил рентгенологическую картину этой болезни. Чаще она наблюдается у лиц женского пола в возрасте 12—18 лет. Встречаются семейные формы заболевания. Обычно поражается головка II плюсневой кости, в 10—15% случаев — головка III плюсневой кости и редко головка IV плюсневой кости. В 10% случаев процесс захватывает несколько плюсневых костей.
Этиологическим фактором является нарушение питания кости в результате острых или хронических травм, ношения неудобной обуви, статического поперечного и продольного плоскостопия. Начало заболевания постепенное, редко острое. На уровне головки плюсневой кости возникает болезненность при нагрузке, а затем и в покое. Постепенно боль усиливается и появляется хромота. Ходьба босиком, в обуви на мягкой подошве, по неровной почве становится невыносимой. На тыльной поверхности стопы на уровне поражения определяется припухлость, которая может распространяться проксимальнее по ходу плюсневой кости. Головка плюсневой кости увеличена в размерах и деформирована, болезненна при пальпации. Постепенно укорачивается прилежащий к ней палец и деформируется плюснефаланговый сустав. Движения в нем становятся ограниченными. Давление по оси пальца и сжатие переднего отдела стопы в поперечном направлении болезненны. Примерно через 2 года боли исчезают. Они могут появиться вновь в связи с развитием деформирующего артроза плюснефалангового сустава. Повторные травмы вызывают рецидивы болей.
Стадийность течения болезни Келера II по клинической картине прослеживается не так четко, как при изучении рентгенологических изменений, которые и являются основой для диагностики.
В первой стадии субхондрального асептического некроза отмечают небольшое уплотнение структуры костной ткани одной из головок плюсневых костей. Вторая стадия характеризуется уплощением суставной поверхности головки и увеличением плотности ее костной ткани (рис. 2, а) . Степень деформации головки плюсневой кости может быть различной: от небольшого выпрямления суставной поверхности до значительного уменьшения высоты головки. В этот период отчетливо определяется расширение суставной щели смежного плюсне-фалангового сустава. Третья стадия — стадия рассасывания некротической костной ткани — рентгенологически проявляется в виде фрагментации головки плюсневой кости (рис. 2, б) . Форма, величина и плотность фрагментов различны. Контуры их неровные, зазубренные или подчеркнуто четкие. Суставная щель остается расширенной. Вслед за рассасыванием некротических масс следует репарация костной ткани — четвертая стадия. Фрагменты исчезают, и восстанавливается однородный рисунок структуры деформированной головки. Головка плюсневой кости приобретает блюдцеобразную форму с углублением в центре и выступающими в сторону краями. В результате уплощения головки укорачивается плюсневая кость. Суставная щель суживается и имеет неравномерную ширину. Исходом остеохондропатии головок плюсневых костей является развитие деформирующего артроза — пятая стадия (рис. 2, в) . Вдоль деформированной головки плюсневой кости возникают гребневидные и бахромчатые костные разрастания. В этот период особенно отчетливо определяется деформация смежной поверхности основной фаланги за счет уплощения ее основания и краевых костных разрастаний.
Дифференциальный диагноз проводят с последствием перелома головки плюсневой кости, воспалительным процессом в ней (туберкулезом, инфекционным артритом) , болезнью Дейчлендера (см. Маршевая стопа) .
Лечение, как правило, консервативное. В первый и второй стадиях заболевания накладывают гипсовый сапожок на 3—4 нед. После прекращения иммобилизации, а в более поздних стадиях с начала лечения применяют ортопедическую стельку с поддержкой поперечного и продольных сводов стопы, ортопедическую обувь. Необходимо избегать функциональных перегрузок. Проводят массаж мышц голени и