гиперполяризация

Ответ от Sergey V. Voronin[гуру]
тоже, небось, двойной электрический слой виноват?

Ответ от Їеловек разумный[гуру]
Для начала нужно рассмотреть механизм образования и передачи нервного импульса.
Механизм образования нервного импульса
1) Цитоплазма клетки в целом заряжена отрицательно, внешняя часть мембраны - положительно. Вне клетки - повышенная концентрация ионов Na^+ (относительно внутриклеточного пространства) ; внутри клетки - повышенная концентрация ионов K^+ (относительно внеклеточного пространства) . Ионные каналы закрыты. Такое состояние формирует клеточный потенциал покоя.
2) В результате действия определенного фактора происходит увеличение проницаемости мембраны клетки для ионов Na^+.
3) Устремление ионов Na^+ в клетку при недостаточной скорости выведения ионов K^+ из клетки (для компенсации разности потенциалов) : при достижении трансмембранного потенциала, равного +55 мВ, наблюдается равновесное распределение концентраций Na^+, и только после этого открываются калиевые каналы.
4) Формирование потенциала действия: внешняя сторона мембраны заряжена отрицательно, цитоплазма клетки в целом - положительно.
5) Транспорт ионов Ca^2+ к везикулам, расположенным возле аксона, в результате формирования потенциала действия и открытия кальциевых каналов в результате этого. Параллельно - выравнивание потенциала предыдущей клетки при помощи натрий-калиевой АТФ-азы - перенос трех ионов натрия в область вне клетки и два иона калия - в клетку. Формируется стандартный потенциал покоя.
6) Взаимодействие ионов Ca^2+ с везикулами.
7) Синхронная активация гексагональных групп.
8) Выделение кванта нейромедиатора в пресинаптическую щель без слития мембран везикулы и пресинаптической щели.
9) Увеличение проницамости мембран для ионов натрия. Цикл замкнулся.
Гиперполяризация
А теперь - можно подробнее рассмотреть п. 5 в связи с гиперполяризацией.
В общем, гиперполяризация обусловливает снижение возбудимости закрытием натриевых каналов (при этом калиевые каналы продолжают оставаться открытыми) и формированием большой разности мембранных потенциалов. Механизм этого таков:
1. При поступлении ионов Na^+ в клетку натриевые каналы начинают закрываться как результат большого градиента осмотического давления. Спустя некоторое время открываются калиевые каналы, и Калий, под действием разности потенциалов внутри и вне клетки, проникает сквозь мембрану клетки в межклеточное пространство.
2. В результате сохраняющейся проницаемости мембраны (в результате разности концентрационных давлений К^+ вне и внутри клеток, а также из-за клеточного потенциала) для ионов K^+ они продолжают диффундировать сквозь мембрану. То есть, по сравнению с временем инактивации натриевых каналов инактивация ионов калия происходит очень медленно.
3. Каналы инактивируются; в результате этого повышается разность потенциалов; мембрана стает гиперполяризованной - отсутствует энергонезависимый процесс выравнивания потенциалов.
4. Пока Na-K АТФ-аза не выровняет разность концентраций, что есть энергозависимым процессом, ионные каналы Na и К инактивированы.
Все это длится 5 мс:
0,5 мс - закрытие натриевых каналов;
1,5 мс - абсолютный рефрактерный период (полная потеря проводимости, вызванная полным закрытием натриевых каналов и открытием калиевых) ;
0,5 мс - относительный рефрактерный период (пониженная способность к открытию натриевых каналов) ;
2,5 с - выравнивание концентраций Na-K АТФ-азой.
Вот этот период в 2 мс (полный рефрактерный период) есть причиной снижения возбудимости: для образования потенциала действия нужно вначале вернуть состояние клетки к потенциалу покоя (механизм деполяризации) , а он невозможен при закрытии ионных каналов. Кстати, гиперполяризация также может возникать вследствие избытка притока ионов Cl^- внутрь клетки.
Кстати, в этом кроется ответ на Ваш последний вопрос.

Ответ от 3 ответа[гуру]

Ответ от 3 ответа[гуру]