гиперпротеинемия причины

Ответ от ***SKARLETT***[гуру]
Нарушение конечных этапов белкового обмена

Патофизиология конечных этапов белкового обмена не включает в себя патологию процессов образования азотистых продуктов и выведения их из организма. Основным показателем нарушения образования и выделения мочевины и других азотистых продуктов обмена является изменение уровня и состава остаточного (небелкового) азота в крови. Увеличение остаточного азота в крови - гиперазотемия - может быть следствием:

* нарушения образования мочевины в печени

* дистрофические изменения в печени;

* гипоксия;

* наследственное нарушение мочевинообразования.

Следствие - накопление аммиака в крови, оказывающего токсическое действие на центральную нервную систему.

Нарушение образования и выделения мочевой кислоты (конечный продукт обмена пуриновых оснований, входящих в структуру нуклеиновых кислот) .

Причины: заболевания почек, лейкозы.

Гиперуринемия приводит к отложению солей мочевой кислоты в суставах и хрящах, вызывающих острое подагрическое воспаление.

Исход: деформация суставов.

г) нарушения белкового состава крови.

Проявляются:

изменением общего количества белков (гипопротеинемия, гиперпротеинемия) ;

изменением соотношения между отдельными белковыми фракциями (диспротеинемия) при нормальном общем содержании белков.

Гипопротеинемия возникает за счет снижения количества альбуминов.

Причины:

* голодание;

* заболевания печени;

* нарушение всасывания белков;

* кровопотеря, плазмопотеря, экссудация, транссудация;

* протеинурия.

Гиперпротеинемия связана с гиперглобулинемией:

* усиление синтеза антител;

* компенсаторная реакция при снижении альбуминов в крови.

Прочитана 278 раз
<<< назад
ЯндексДирект

*
Хочешь красивый загар за 5 дней?
Линия Dove "Сияние Лета" - красивый и ровный загар всего за 5 дней!
ссылка
*
Картины. Более 1000 в наличии.
Картины зарубежных художников. Ручная работа. Холст, масло. Разные стили.

Патофизиология конечных этапов белкового обмена не включает в себя патологию процессов образования азотистых продуктов и выведения их из организма. Основным показателем нарушения образования и выделения мочевины и других азотистых продуктов обмена является изменение уровня и состава остаточного (небелкового) азота в крови. Увеличение остаточного азота в крови - гиперазотемия - может быть следствием:
# нарушения образования мочевины в печени

# дистрофические изменения в печени;

# гипоксия;

# наследственное нарушение мочевинообразования.

Следствие - накопление аммиака в крови, оказывающего токсическое действие на центральную нервную систему.

Нарушение образования и выделения мочевой кислоты (конечный продукт обмена пуриновых оснований, входящих в структуру нуклеиновых кислот) .

Причины: заболевания почек, лейкозы.

Гиперуринемия приводит к отложению солей мочевой кислоты в суставах и хрящах, вызывающих острое подагрическое воспаление.
Исход: деформация суставов.

г) нарушения белкового состава крови.

Проявляются:

изменением общего количества белков (гипопротеинемия, гиперпротеинемия) ;

изменением соотношения между отдельными белковыми фракциями (диспротеинемия) при нормальном общем содержании белков
.Гипопротеинемия возникает за счет снижения количества альбуминов.
Причина - голодание;

1. заболевания печени;

2. нарушение всасывания белков;

3. кровопотеря, плазмопотеря, экссудация, транссудация;

Ответ от 3 ответа[гуру]

Ответ от 3 ответа[гуру]