как лечить ротавирусную инфекцию у ребенка

Ответ от Ёоколов Виталий[гуру]
Классический ротавирусный гастроэнтерит чаще наблюдается у детей в возрасте 6–12 месяцев, однако ротавирусы имеют способность циркулировать в акушерских и неонатологических отделениях роддомов, отделениях интенсивной терапии для новорожденных и недоношенных детей, в педиатрических отделениях, часто вызывая вспышку внутрибольничных кишечных инфекций. Нередко инфекция передается и взрослым, ухаживающим за детьми.
Ротавирусы имеют характерное сферическое строение: ядро вириона окружено тремя белковыми оболочками, что делает вирус особо стойким к кислой среде желудка и щелочной среде желчи в двенадцатиперстной кишке. Уникальное строение генома ротавирусов обеспечивает чрезвычайно высокую изменчивость, возникновение новых серотипов, циркуляцию и широкое распространение в природе.
Ротавирусы характеризуются стабильностью в фекалиях и высокой резистентностью к традиционно используемым дезинфекционным средствам.
Попадая в организм ребенка через ротовую полость, они беспрепятственно достигают тонкой кишки, активируются протеолитическими ферментами и начинают размножаться.
Репродукция ротавирусов происходит в дифференцированных энтероцитах ворсинок двенадцатиперстной кишки и верхних отделах тонкой кишки. Вследствие этого уже через 20 часов после инфицирования клетки разрушаются и «слущиваются» в просвет кишки. Верхушки ворсинок обнажаются, изменяют форму, отекают, увеличивается глубина крипт. Слущенные клетки вместе с вирусом и остатками пищи накапливаются в верхних отделах тонкого кишечника, а затем продвигаются в нижние отделы пищеварительного тракта и выводятся наружу с фекалиями.
Потеря эпителиоцитов и появление функционально неполноценных клеток обусловливают возникновение ферментной дисахаридазной и лактазной недостаточности, что подтверждено результатами гистохимических исследований и имеет доминирующее значение в развитии диареи.
Как следствие, простые сахара не усваиваются, а сложные — накапливаются. Попадая в толстую кишку, они нарушают осмотическое равновесие, что увеличивает транспортировку воды из тканей организма в просвет кишки и возникновение диареи.
Другим патогенетическим механизмом развития диареи при ротавирусной инфекции является нарушение всасывания воды и электролитов, увеличение их обратной транспортировки в просвет кишки и их неконтролируемая потеря во время диареи. При этом постепенно увеличивается обезвоживание организма (эксикоз II–III ст.) .
Диарея может длиться 5–7 суток при частоте опорожнений 12–15 раз в сутки, что приводит к дегидратации организма, особенно опасной для новорожденных и детей младшей возрастной группы.
Инкубационный период при ротавирусной инфекции длится 12–24 часа. Затем наблюдается рвота, повышение температуры, отказ от еды и воды, диарея в виде многократных опорожнений жидкой консистенции. У подавляющего большинства детей заболевание начинается остро, длится бурно в течение 1–2, иногда 3–4 суток.
После временного улучшения состояния возможно ухудшение с обострением диспептического синдрома. У подавляющего большинства больных диарея сопровождается болью в животе разной интенсивности, возможна анемия, увеличение размеров печени. Рвота возникает одновременно с диареей, проявляется у 70–93% больных детей, как правило, наблюдается от 3 до 10 раз в сутки и длится от 2–3 до 5–7 дней. Лихорадка наблюдается с первого дня заболевания, температура держится в пределах 38°С от 1-го до 6-ти дней. Иногда возможны катаральные явления, поражения ЦНС, проявляющиеся вялостью и др.
Но наиболее грозным проявлением ротавирусной инфекции является обезвоживание организма разной степени выраженности и нарушение электролитного баланса. Следует отметить, что анатомо-физиологические особенности младенцев (преобладание объема внеклеточной жидкости, развитая сосудистая система желудочно-кишечного тракта, сниженная концентрационная способность почек) при ротавирусном гастроэнтерите обусловливают чрезвычайно быстрое выведение жидкости из организма и развитие эксикоза. Степень обезвожи
Источник: канд. фарм. наук.