синдром мендельсона

Ответ от Kicaa[активный]
Синдром Мендельсона – острый экссудативный пневмонит (аспирационный пневмонит, химический пневмонит, кислотно-аспирационный синдром) .
Этиология и патогенез
В основе развития синдрома лежит аспирация желудочного содержимого, что вызывает химический ожог дыхательных путей и альвеол в результате воздействия HCl, имеющего свойства сильной кислоты. (собственно синдром Мендельсона) ; обструкцию дыхательных путей рвотными массами. Развивается обструктивная (асфиксическая) форма дыхательных нарушений с преобладанием тяжёлой гипоксии и возможностью смертельного исхода в ближайшие дни или часы. Для возникновения истинного синдрома Мендельсона достаточно попадания в дыхательные пути 20—30 мл желудочного сока. Химический ожог слизистой оболочки дыхательных путей сопровождается повреждением эпителия трахеи, бронхов, бронхиол, стенок альвеол и эндотелия лёгочных капилляров. Степень повреждающего действия находится в прямой зависимости от кислотности и количества аспирированного желудочного сока. В результате кислотного ожога происходит экстравазация плазменной части крови в лёгочный интерстиций, а также в полость альвеол, что обуславливает отёк лёгких и развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых. Быстро нарастающий отёк слизистого и подслизистого слоёв создаёт бронхиальную обструкцию, проявляющуюся тотальным бронхиолоспазмом и гипоксемической дыхательной недостаточностью.
При массивной аспирации желудочного содержимого быстро развивается асфиктический синдром. При этом главное значение имеет сам фактор механической обструкции трахеи, бронхов и бронхиол. Если же показатель рН аспирированной жидкости низкий, то, кроме обструкции, возможно химическое повреждение. Аспирация инфицированного содержимого ротоглотки также приводит к развитию пульмонита, при котором в основном поражаются нижние доли лёгких. Последнее ведёт к формированию некротических полостей, абсцессов и эмпием. Такой же исход наблюдается при аспирации мелких кусочков пищи, обтурирующих просвет бронхов и обусловливающих образование ателектазов.
Предрасполагающие факторы
Аспирация желудочного содержимого возможна при нарушениях сознания (наркоз, опьянение, действие седативных лекарственных препаратов, кома) . Наличие содержимого в желудке предполагается у всех пациентов перед экстренным оперативным вмешательством, при родах, когда нарушен пассаж из желудка в кишечник. Аспирации способствует высокое внутрибрюшное и внутрижелудочное давления, например, при увеличении объёма живота (роды, кишечная непроходимость) , повышении тонуса передней брюшной стенки во время вводного и основного наркозов. К регургитации и аспирации предрасполагает слабость пищеводно-желудочного сфинктера у пациентов, длительно страдающих язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки с повышенной кислотностью и другими заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Может иметь значение расширение пищевода, который вмещает до 200 мл жидкости, сдерживаемой перстнеглоточным сфинктером. При расслаблении последнего в результате действия релаксантов жидкость изливается в рот и трахею. Возникновению рвоты способствует также повышенная возбудимость рвотного центра, вызванная медикаментозной стимуляцией альфа-адренорецепторов. Необходимо помнить, что регургитация желудочного содержимого возможна даже у пациентов, хорошо подготовленных к операции.
Клиническая картина
Начало острое (вслед за аспирацией или спустя 2—12 часов) . Появляется беспокойство пациента, признаки нарушения дыхания – ларингоспазм или бронхоспазм, экспираторная одышка по типу астматического статуса. Типична триада симптомов: тахикардия, тахипноэ, цианоз. Нередко аспирация сопровождается падением давления и другими рефлекторными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Цианоз не исчезает даже при подаче кислорода 100 % концентрации. Над всей поверхностью лёгких выслушиваются свистящие, а в нижних отделах – крепитирующие хрипы. При прогрессировании дыхательных нарушений РаО2 снижается до 35—45 мм Hg, возрастают лёгочное сосуди