кфх расшифровка

Ответ от Вера Роганова[мастер]
АЛТ - аланинаминотрансфераза - АСТ - аспартатами-нотрансфераза.
АЛТ и АСТ являются органоспецифическими ферментами для печени и для миокарда соответственно.
АЛТ повышается при паренхиматозных заболеваниях печени, особенно при инфекционных гепатитах в инкубационный период, что является важным признаком для ранней диагностики.
АСТ находится в большом количестве в мышце сердца и в печени. В данном случае для дифференциальной диагностики используется отношение активности АСТ к АЛТ.
Коэффициент де Ритиса = 1,3 в норме.
Повышается коэффициент выше нормы при поражении мышцы сердца (например, при инфаркте миокарда) за счет повышения активности АСТ.
Понижается коэффициент ниже нормы при инфекционном гепатите за счет повышения активности АЛТ.
креатинфосфокиназа (КФК) (лабораторная норма 10—110 ME; в единицах Си: 0,60—66 ммоль неорганического фосфора/(ч•л) ; изоферменты КФК-MB 4—6 % общей КФК)
Специфичным лабораторным тестом острого инфаркта миокарда является определение МВ-фракции КФК (МВ-КФК) .
КФК в большом количестве содержится в скелетных мышцах, миокарде, головном мозге и щитовидной железе. Поэтому увеличение активности этого фермента в сыворотке крови возможно не только при остром инфаркте миокарда, но и при целом ряде других клинических ситуаций: при внутримышечных инъекциях; при тяжелой физической нагрузке; после любого хирургического вмешательства; у больных мышечной дистрофией, полимиозитом, миопатией; при повреждениях скелетных мышц, при травмах, судорожном синдроме, длительной иммобилизации; при инсультах и других повреждениях ткани головного мозга; при гипотиреозе; при пароксизмальных тахиаритмиях; при миокардите; при тромбоэмболии легочной артерии; после проведения коронароангиографии; после электроимпульсной терапии (кардиоверсии) и т. д.
Повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в миокарде, специфично для повреждения сердечной мышцы, в первую очередь, для острого инфаркта миокарда. МВ-фракция КФК не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и щитовидной железы.
Активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в сыворотке крови возрастает при повреждении миокарда, лейкозах, почечных заболеваниях, гемолитической, серповидно-клеточной анемиях, тромбоцитопениях, инфекционных мононуклеозах, а также прогрессивной мышечной дистрофии.
Все заболевания, протекающие с некрозом тканей (инфаркт миокарда, некротические поражения почек, гепатиты, панкреатиты, опухоли) , как правило, сопровождаются резким повышением активности лактатдегидрогеназы в сыворотке крови.
При остром гепатите активность лактатдегидрогеназы в сыворотке крови повышена в первые недели желтушного периода, при легкой и среднетяжелой формах заболевания активность фермента возвращается к нормальному уровню довольно быстро. При заболеваниях печени процент мочевиностабильной фракции ЛДГ падает (< 20).
У больных инфарктом миокарда повышение активности фермента в сыворотке крови отмечается через 8—10 ч после начала приступа, достигая максимума через 24—28 ч. Активность остается повышенной на протяжении первой недели заболевания. К 8—9-му дню активность ЛДГ нормализуется.
Активность сывороточной лактатдегидрогеназы (ЛДГ) при инфаркте миокарда дольше сохраняется повышенной, чем активность других ферментов. Ценность определения данного фермента особенно велика в неясных случаях заболевания, при нетипичной клинической и электрокардиографической картине. При стенокардии активность лактатдегидрогеназы в сыворотке крови не увеличивается. Инфаркт миокарда сопровождается возрастанием (> 40%) мочевиностабильной фракции ЛДГ.
ри бактериальных инфекциях и иммунном воспалении повышение содержания СРВ, определяемое с помощью рутинных методов, происходит раньше, чем увеличение СОЭ и других острофазовых показателей. Степень повышения концентрации СРВ оценивают в баллах, соответствующих протяженности зоны преципитации в капилляре. Снижение содержания СРВ — самый ранний признак затухания острой воспалительной реакции.