восстановление слуха

Ответ от Peter Russian[гуру]
Нейросенсорная тугоухость (синоним сенсоневральная тугоухость, англ. sensorineural hearing loss) — это потеря слуха, вызванная поражением структур внутреннего уха, преддверно-улиткового нерва (VIII), или центральных отделов слухового анализатора (в стволе и слуховой коре головного мозга). [1]
Камертональный тест Вебера (англ. Weber test) для определения латерализации звука (вибрирующий камертон прикасается к средней линии головы) , показывает более громкое восприятие звука лучше слышащим ухом. [2] Тест Ринне, который сравнивает воздушную (камертон у ушной раковины) и костную (камертон у сосцевидного отростка височной кости) проводимости (пониженные при нейросенсорной тугоухости) , положителен (R+), как и при нормальном слухе, то есть первый показатель выше. [2].
Тугоухость — ослабление слуховой функции — может быть лёгкой (порог слышимости звуков частотой 500-4000 Гц выше нормы на 50 дБ) , средней (50-60 дБ) и тяжёлой (более 60-70 дБ). В первом случае восприятие разговорной речи происходит с расстояния 4-6 м, во втором — от 1 до 4 м, в третьем — 0,25 −1 м. Ещё большая потеря слуха определяется как глухота. [1] Иногда при повышении порога слышимости разговорной речи до 70-90 дБ говорят о глубокой тугоухости, более 90 дБ — о глухоте.
Как правило, нейросенсорная тугоухость обусловлена дефектами сенсорно-эпителиальных (волосковых) клеток спирального (кортиева) органа [3] улитки внутреннего уха. Нечасто встречаются сенсоневральные нарушения слуха, связанные с повреждением преддверно-улиткового (VIII черепного) нерва или слуховых центров мозга. И крайне редко повреждениями затронуты лишь центральные отделы слухового анализатора. При патологии последних порог слуховой чувствительности [4] в норме, но качество восприятия звуков настолько низкое, что невозможно понимать речь.
Чаще всего встречается сенсорная тугоухость, вызванная неправильным функционированием волосковых клеток, когда они либо изначально дефектны, либо были повреждены в течение жизни человека. В этиологии заболевания играют роль как внешние неблагоприятные факторы (акустическая травма, инфекция) , так и внутренние отклонения (дефектные гены, приводящие к глухоте) .
Кроме того, нейросенсорная (сенсоневральная) потеря слуха может возникать как результат аномалии VIII черепного (слухового) нерва.
Нейросенсорная тугоухость вследствие поражения центральных отделов слухового анализатора называется поражением слуха центрального генеза [5] (англ. central hearing impairment, англ. auditory processing disorder).en
Этот тип тугоухости может также быть спровоцирован длительным воздействием очень интенсивного шума, например, прослушиванием громкой музыки через наушники на протяжении нескольких часов.
Прежде нейросенсорная потеря слуха корректировалась с помощью слуховых аппаратов, усиливающих звуки в частотном диапазоне, охваченном тугоухостью. Или же для этих целей использовались кохлеарные имплантаты, которые напрямую стимулировали слуховой нерв.
При невозможности проведения более предпочтительной в настоящее время кохлеарной имплантации может выполняться стволомозговая имплантация, но технология подобных операций ещё недостаточно отработана, и пока что они выполняются нечасто.
Имеются указания на то, что приём идебенона (англ. idebenone) — одиночный или в сочетании с витамином E — замедляет наступление тугоухости, или, возможно, излечивает её.[15] Такой способ лечения сейчас рассматривается в качестве экспериментального.
По сообщению ряда аудиологов и оториноларингологов, тяжёлая нейросенсорная тугоухость, обусловленная воздействием шума свыше 140 дБ, зачастую может быть вылечена практически полностью, если безотлагательно (до истечения суток) предпринять курс лечения стероидными препаратами. Но эффективность этого нового метода требует дальнейшей проверки