атрофия слизистой желудка

Ответ от ИННОЧКА ИЛЬЯСОВА (Галеева)[эксперт]
Изменения в слизистой оболочке желудка, которые приводят к уменьшению числа секреторных клеток и в конечном итоге к их фактическому исчезновению из слизистой оболочки, встречаются довольно часто. Их частота увеличивается с возрастом, и более чем у 80% лиц старше 60 лет в биоптате слизистой оболочки желудка обнаруживается атрофический гастрит различной степени выраженности. У небольшого числа больных наблюдаются симптомы неязвенной диспепсии, однако в абсолютном большинстве случаев процесс протекает бессимптомно. Примерно у 10% лиц пожилого возраста морфологическая картина биоптатов слизистой оболочки желудка неотличима от таковой при ПА.
У лиц с тяжелым атрофическим гастритом обычно выявляется гистаминрезистентная ахлоргидрия. С утратой париетальных клеток снижается выработка внутреннего фактора, и его уровень ниже нормы у всех больных с тяжелым атрофический гастритом [Ardeman, Chanarin, 1965]. Для нормального всасывания 1 мкг витамина В [2 необходимо примерно 500 единиц внутреннего фактора. Нормальная суточная секреция внутреннего фактора колеблется от 50 000 до 100 000 единиц. Таким образом, для нормального всасывания витамина B12 необходимо всего лишь около 1% вырабатываемого в норме внутреннего фактора. Следовательно, нарушение всасывания витамина B12 указывает на резкое уменьшение количества внутреннего фактора (если исключены другие причины) . Всасывание витамина В [2 было нарушено у 6 из 64 больных с атрофический гастритом средней тяжести и у 78 из 159 больных с тяжелым атрофический гастритом (по данным исследования биоптатов) . Эти числа представляют обобщенные результаты семи исследований [Chanarin, 1979]. У больных с атрофический гастритом количество всосавшегося витамина BJ2 (0,22 мкг из 1 мкг принятой дозы) оказалось ниже нормы, но оно было в среднем в два раза выше, чем у больных с ПА (0,10 мкг) [Whiteside et al., 1964).
Нарушенное вследствие тяжелого атрофического гастрита всасывание витамина В12 улучшается при добавлении внутреннего фактора, что и было обнаружено у 36 из 42 обследованных больных [Chanarin, 1979].
Атрофический гастрит напоминает ПА также и снижением уровня витамина В12 в сыворотке. Так, у 34 из 120 больных содержание витамина B12 в сыворотке было ниже 150 пг/мл [Chanarin, 1979]. Однако параллелизм между низким содержанием витамина В12 в сыворотке и нарушением его всасывания не является абсолютным: почти у половины больных со сниженным уровнем витамина В! 2 его всасывание было нормальным.
Почему не следует считать, что у таких больных имеет место ранняя стадия пернициозной анемии? Для этого есть две веских причины. Во-первых, у таких больных обычно нет гематологических и неврологических нарушений, т. е. у них отсутствуют клинические последствия дефицита витамина B12. Во-вторых, из 116 больных, находившихся под наблюдением в течение 19—23 лет, только у двух развилась пернициозная анемия, хотя у 11 возник рак желудка [Siurala et al., 1974]. В другой группе из 363 больных после 11—18-летнего наблюдения в 13% случаев обнаружен рак желудка, но ПА не выявлена [Cheli et al., 1979]. Таким образом, у большинства больных с тяжелым атрофический гастритом баланс витамина В12, вероятно, не нарушается, витамин B12 поступает в организм в достаточном количестве, несмотря на низкий уровень его в плазме крови и сниженное всасывание. Сывороточные антитела к париетальным клеткам обнаруживаются довольно часто, а к внутреннему фактору — редко.
Вывод о дефиците витамина B12 у лиц преклонного возраста должен основываться на надежном анализе крови и выявлении увеличения MCV. Измерение уровней витамина В12 в сыворотке и определение его всасывания позволяют выявить многих больных с атрофический гастритом, из которых лишь очень незначительная часть страдает ПА.

Ответ от 3 ответа[гуру]

Ответ от 3 ответа[гуру]