аспирин разжижает

Ответ от Олеся[гуру]
Антитромбоцитарная терапия сегодня общепризнано является необходимым звеном полноценной схемы лечения пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых катастроф, включая больных с установленной ИБС. На протяжении десятилетий нишу антиагреганта первого выбора занимает ацетилсалициловая кислота (АСК) .
Прием аспирина в качестве средства вторичной профилактики, по данным метаанализа, обобщившего результаты 287 рандомизированных исследований (n>200 000), способен снизить риск развития последующих сердечно-сосудистых катастроф в целом на 25%; нефатального ИМ – на 30%, нефатального инсульта – на 25%, а сердечно-сосудистой смертности – на 17% [1].
Аспирин эффективен в первичной и вторичной профилактике инфаркта (исследования TPT, HOT, РРР) и ишемического инсульта (исследования CAST и IST). Доказана эффективность применения данного препарата в целях профилактики тромботических осложнений при нестабильной стенокардии, стабильной стенокардии напряжения (SAPAT). В случае мерцательной аритмии аспирин уступает по эффективности непрямым антикоагулянтам, обеспечивая тем не менее снижение риска развития сердечно-сосудистых катастроф на 24% [2].
В завершившемся недавно клиническом исследовании аспирина в первичной профилактике у женщин старше 45 лет (n=39 876), проведенном Ridker и соавт. , обнаружилось, что аспирин способен предотвращать у этой группы пациентов развитие ишемического инсульта (ѓ24%), но не ИМ, при статистически незначимом увеличении риска геморрагического инсульта. В подгруппе женщин старше 65 лет аспирин тем не менее значимо снижал риск и ИМ, и ишемического инсульта, и сердечно-сосудистых катастроф в общем [3].
Важным вопросом является применение антиагрегантов в качестве средств первичной профилактики сердечно-сосудистых катастроф. Ежедневный прием аспирина в малых дозах оправдан у лиц старше 45–50 лет, находящихся в группах высокого риска развития сердечно-сосудистых катастроф, т. е. имеющих риск >5% по системе SCORE [4].
Основой антиагрегантного действия аспирина, принимаемого в малых дозах (40–325 мг) , является его способность необратимо ингибировать фермент циклооксигеназу-1 (ЦОГ-1), блокируя таким образом каскад превращения арахидоновой кислоты в простагландины и тромбоксан А2 (ТхА2).
Резкое снижение синтеза данных субстанций предотвращает реакцию агрегации тромбоцитов, индуцированную АДФ и норадреналином. Действие препарата развивается уже через 30–60 мин после приема per os, что является предпосылкой для его назначения при развивающемся остром коронарном синдроме.
Аспирин подвергается пресистемной элиминации, а бЧльшая часть попавшего в кровоток препарата быстро гидролизируется, поэтому его период полураспада составляет не более 15–20 мин. Однако антитромбоцитарное действие аспирина продолжается еще около 10 дней, что соответствует времени жизни тромбоцитов. После однократного приема аспирина активность ЦОГ тромбоцитов восстанавливается на 10% в течение каждого последующего дня, что связано с появлением новых тромбоцитов в кровотоке.
Важно заметить, что аспирин подавляет образование как проагрегантного тромбоксана, так и антиагрегантного простациклина. Преимущественно дезагрегантное действие этого препарата определяется тем, что пулы ингибированной аспирином ЦОГ-1 эндотелиоцитов восстанавливаются посредством синтеза новых молекул этого фермента, в то время как в лишенных ядра тромбоцитах ее ресинтез оказывается невозможным.
Антиагрегантная активность может быть объяснена и с позиций фармакодинамики. Аспирин, как уже указывалось, подвергается пресистемной элиминации в печени, при этом эндотелий сосудов большого круга кровообращения оказывается частично защищенным от его действия в отличие от тромбоцитов, постоянно проходящих по синусоидам печени. Таким образом, аспирин в малых дозах создает благоприятные условия для продолжения синтеза простациклина эндотелием на фоне ингибирования продукции тромбоксана тромбоцитами, что и обусловливает антитромботическое действие.