нарушение обмена железа

Ответ от
1.Железодефицит (ГИПОСИДЕРОЗ) –
Причины
•при недостаточном поступлении железа с пищей,
•в результате нарушения кислотообразующей функции желудка (атрофический гастрит, тотальная и субтотальная гастроэктомия),
•в результате нарушения всасывания железа в кишечнике (обширная резекция тонкой кишки, хронический энтерит, конкурентная абсорбция цинка и меди, недостаток аскорбиновой кислоты, способствующей переводу железа в двухвалентую форму).
•прием нестероидных противоревматических препаратов и некоторых антибиотиков
•хронические кровотечения из мочеполовой системы и желудочно-кишечного тракта (в том числе при язвенной болезни желудка, злокачественных опухолях, полименорее и др.).
•потребность в Fe возрастает при беременности, лактации, росте организма.
Последствия:
истощение депо железа в печени, селезенке и других органах и тканях.
В дальнейшем - разнообразные тканевые и органные повреждения, многие проявляются еще до наступления железодефицитной анемии.
Неспецифичные признаки железодефицита: легкая утомляемость, головокружения, головные боли, повышенная возбудимость или, напротив, депрессия. У детей ухудшаются внимание, память, замедляется умственное развитие. Возможны отсутствие аппетита или извращение вкуса (геофагия, пагофагия, амилофагия).
угнетение иммунитета.
Хронический недостаток Fe вызывает поражения кожи и ее производных (сухость и трещины кожи, ломкость ногтей, выпадение волос), слизистых оболочек рта, глотки, пищевода, желудка, верхних дыхательных путей (ангулярный стоматит, глоссит, эзофагит, ларинго- и фаринготрахеит, гастрит).
Симптомы гипоксии тканей при железодефицитной анемии: мышечная слабость (причиной которой является также нарушение метаболизма миоглобина), одышка, сердцебиение, обмороки.
Железодефицитная гипохромная микроцитарная анемия - тяжелое следствие гипосидероза, приводит к развитию гипоксии, поражению всех органов и тканей, стойкой утрате трудоспособности, вплоть до гибели организма. Прежде всего от гипоксии страдают чувствительные к гипоксии ткани - нервная и эпителиальная.
Причинами развития гипоэнергетических состояний в тканях, наряду с недостатком кислорода, являются нарушения в митохондриальной цепи переноса электронов, связанные с дефицитом Fe, входящего в состав цитохромов и железосерных белков.
Нарушения со стороны нервной системы при дефиците Fe связаны также с изменениями активности дофаминергических рецепторов и метаболизма γ-аминомасляной кислоты.
 
2.ГИПЕРСИДЕРОЗ
Причины
•избыточное содержание Fe в пище,
•повышенное всасывание Fe в кишечнике,
•неадекватное парентеральное введение препаратов Fe при лечении рефрактерных анемий или многочисленных трансфузиях крови (трансфузионный сидероз),
•хронический усиленный гемолиз при талассемиях.
•профессиональный сидероз (отложения железа в легких) у шахтеров и металлургов.
Гиперсидероз имеет местный (например, сидероз глазного яблока) или генерализованный характер.
Избыточное Fe накапливается в виде гемосидерина в клетках ретикулоэндотелиальной системы печени и селезенки, что со временем приводит к фиброзу печени.
Повреждение миокарда при гиперсидерозе способствует развитию сердечной недостаточности.
ПАТОГЕНЕЗ
Токсическое действие избыточных концентраций Fe объясняется его участием в свободнорадикальных процессах (реакции Фентона). Длительная перегрузка организма железом ведет к накоплению в клетках ферритина и гемосидерина, способствующих разрушению лизосомальных мембран и выходу протеолитических ферментов, повреждающих клеточные структуры.
Острое отравление Fe может стать причиной некротического гастроэнтерита, некроза печени, почечной недостаточности, вплоть до летального исхода.
Как избыток, так и дефицит Fe оказывают эмбриотоксическое действие, проявляющееся в нарушении развития нервной и иммунной систем.