в свертывании крови участвуют

Ответ от Stanislav Bulatov[гуру]
1).Тромбоцитам принадлежит важная роль в механизме формирования кровяного сгустка. Благодаря ретракции сгусток становится более плотным, а образовавшийся тромб — более надежным. Этот процесс совершается только в присутствии целых тромбоцитов. Разрушение их нагреванием или охлаждением, рентгеновскими лучами или ультразвуком нарушает ретракцию. Нормальные тромбоциты своими псевдоподиями, выпускаемыми во время свертывания, охватывают и сближают нити фибрина. В этом процессе принимает участие специальный фермент – ретрактэнзим.
2).
Трофическая и защитная функция тромбоцитов изучена недостаточно. Установлено, что нормально функционирующие тромбоциты ускоряют заживление ран и восстановление поврежденных внутренних органов, повышают фагоцитарную функцию лейкоцитов, в том числе натуральных киллеров. Благодаря наличию на их поверхности специальных рецепторов – TLRs (Toll-like recеptors) тромбоциты немедленно реагируют на любой бактериальный антиген, за что в англоязычной литературе получили название «кочующие стражи порядка» (nomadic sentinels).
Активированные тромбоциты выделяют важный ростовой фактор – TGF– β1, интерлейкин-1 бета (IL-1β) и другие цитокины, регулирующие иммунный ответ организма [5]. Состояние врожденного иммунитета в значительной мере зависит от качественного и количественного состава тромбоцитов. Эта зависимость доказана на практике, однако не получила еще должной научной оценки [4]. Так, установлено, что дефицит тромбоцитов или их функциональная неполноценность коррелируют с более высокой смертностью после тяжелых травм и септических состояний [5]. Защитная роль тромбоцитов при этих состояниях в настоящее время доказана экспериментально и подтверждена многочисленными клиническими наблюдениями [3].
Таким образом, если первоначально ведущая роль тромбоцитов только признавалась в процессе свертывания крови, затем было установлено их участие в репаративных процессах, то теперь не исключено открытие новых функций этих клеток.
3).Сосудисто-тромбоцитарный механизм гемостаза. Этот механизм обеспечивает гомеостаз в наиболее часто травмируемых мелких сосудах (микроциркуляторных) с низким артериальным давлением. Он состоит из ряда последовательных этапов.
1. Кратковременный спазм поврежденных сосудов, возникающий под влиянием сосудосуживающих веществ, высвобождающихся из тромбоцитов (адреналин, норадреналин, серотонин).
2. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к раневой поверхности, происходящая в результате изменения в месте повреждения отрицательного электрического заряда внутренней стенки сосуда на положительный. Тромбоциты, несущие на своей поверхности отрицательный заряд, прилипают к травмированному участку. Адгезия тромбоцитов завершается за 3-10 секунд.
3. Обратимая агрегация (скучивание) тромбоцитов у места повреждения. Она начинается почти одновременно с адгезией и обусловлена выделением поврежденной стенкой сосуда, из тромбоцитов и эритроцитов биологически активных веществ (АТФ, АДФ). В результате образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма крови.
4. Необратимая агрегация тромбоцитов, при которой тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в гомогенную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы крови. Эта реакция: происходит под действием тромбина, разрушающего мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них физиологически активных веществ: серотонина, гистамина, ферментов и факторов свертывания крови. Их выделение способствует вторичному спазму сосудов. Освобождение фактора 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, т. е. включению механизма коагуляционного гемостаза. На агрегатах тромбоцитов образуется небольшое количество нитей фибрина, в сетях которого задерживаются форменные элементы крови.
5. Ретракция тромбоцитарного тромба, т. е. уплотнение и закрепление тромбоцитарной пробки в поврежденном сосуде за счет фибриновых нитей и гемостаз на этом заканчивается.
http://www.stomfak.ru/fiziologiya/svertyvanie-krovi.html?Itemid=76